Меню для каннибала. Часть VIII

07.01.2022 | Автор: Vanina Vanini

Открываешь новости, что нам под елочку на Рождество выложили наши же с вами каннибалы… и убеждаешься, что они так и не въехали в происходящее. Они полностью уверены, что некому связать весь комплекс происходящей вокруг чепухи, удовлетворившись их блеянием.

Вот из Казахстана прозвучало, что среди «стихийно восставшего народа» оказались хорошо подготовленные снайперы, весьма расчетливо «убиравшие» представителей правоохранительных органов, здорово подставляя «открытых» бузотеров и зевак.

07.01.2022 г. Власти Казахстана заявили о работе снайперов на стороне протестующих

На протестах в Казахстане со стороны террористов работали профессиональные снайперы со специальным оружием, заявил первый заместитель руководителя администрации президента Казахстана Даурен Абаев. Кроме того, по его словам, могли использоваться некие собственные средства связи. Всего убиты 18 представителей правоохранительных органов, заявил он. Ранее власти страны сообщили о ликвидации 26 преступников.

«Террористами оперативно был захвачен аэропорт и несколько самолетов. На всех захваченных объектах они устанавливали баррикады и блокпосты. На каждом этаже захваченного акимата (местной администрации.— «Ъ») дежурили боевики, контролировали все входы и выходы. Передвижение по городу осуществлялось по оптимальным маршрутам. По всей видимости, использовалась собственная связь»,— сказал господин Абаев в эфире телеканала «Хабар-24» (цитата по ТАСС).

Здесь вообще-то можно не просто врать про «террористов», а наконец разобраться, какие именно представители спецслужб заняты сейчас местечковым кииежем в Казахтане, откуда они получили финансирование и оружие. Поскольку все у этих дырявоголовых далее упрется… в блокчейн, верно?

Блокче́йн (англ. blockchain^[1], изначально block chain^[2] — цепь из блоков) — выстроенная по определённым правилам непрерывная последовательная цепочка блоков (связный список), содержащих информацию. Связь между блоками обеспечивается не только нумерацией, но и тем, что каждый блок содержит свою собственную хеш-сумму и хеш-сумму предыдущего блока. Изменение любой информации в блоке изменит его хеш-сумму. Чтобы соответствовать правилам построения цепочки, изменения хеш-суммы нужно будет записать в следующий блок, что вызовет изменения уже его собственной хеш-суммы. При этом предыдущие блоки не затрагиваются. Если изменяемый блок последний в цепочке, то внесение изменений может не потребовать существенных усилий. Но если после изменяемого блока уже сформировано продолжение, то изменение может оказаться крайне трудоёмким процессом. Дело в том, что обычно копии цепочек блоков хранятся на множестве разных компьютеров независимо друг от друга^[3].

На меня лично произвело глубокое впечатление «внезапное» появление хорошо обученных, прекрасно экипированных «террористов» именно в Казахстане, как только выяснилось, что после попытки Китая «выключиться» (исключиться?) из этих грабительских «цепочек», Казахстан стал занимать второе место после США, обойдя в электронном грабеже даже Россию (третье место).

И ведь совместно с этими новостями о «революции» в Казахстане Яндекс настойчиво сует «революцию» от братьев Дуровых со слоганом «TON — революционный блокчейн».

Как замечательно вписывается этот «TON — революционный блокчейн» в сообщение о задержанных боевиках и мародерах! И все понимают, что еще неделю назад, до внезаного революонного возбуждения, все они сидели по домам, жарили на своих «айсиках», играли в «танчики» и гоготали над идиотами, пытавшимися работать и даже надеявшимися дожить до пенсии.

Одновременно идет лживый высер депутатки ГД РФ Бессараб, которая типа совершенно «нипанимаит», что происходит. Типа ведь без этой продажной девицы, решившей на уровне 90-х корчить из себя «депутатку», некотому сообразить, что все устроенные «фонды» являются всего лишь майнинговыми фермами криптовалют.

Будто мы уже не видели, как отмайнили всю нашу жизнь, все наши усилия, всю нашу работу совершенно бесстыдные, тупые и неграмотные уроды, крышущие и эту девицу.

07 января 2022 г. Депутат Госдумы назвала условие для повышения пенсий в России

Депутат Бессараб: пенсии в России вырастут при повышении зарплат

Член комитета Госдумы по труду, социальной политике и делам ветеранов Светлана Бессараб сообщила, что пенсии россиян вырастут при условии повышения зарплат. По её словам, рост пенсий зависит не от экономики, а от зарплат, из которых формируется солидарный пенсионный фонд, сообщает URA.RU.

А как могут вырасти зарплаты при запуске новых и новых «блокчейнов» прямо на государственном уровне? И кто может быть уверен, что что у самой Бессараб загородный дом не отапливается «айсиками»? Что она, хуже других, что ли?

Тем более все уже поняли, что в новую думу избиралась голимая крипта, с большим трудом оторвавшись от игры в «танчики».

Ведь даже на Рождество дамочка вылезла с предложением «поднажать», поскольку считает, будто имеет право! И искренне полагает, будто никто не догадывается о том, что она выступает от настоящих каннибалов, которые не остановятся и перед собственным исчезновением.

28 февраля 2008 г. Неандертальцы отравились своими мозгами

Неандертальцев погубила привычка лакомиться мозгом своих сородичей, зараженных редким заболеванием. Причиной исчезновения неандертальцев мог быть каннибализм в сочетании с губчатой энцефалопатией…

Итак, в конце второго президентского срока Владимира Путина прошло такое вот научное открытие, на которое мало кто обратил внимание. Неандертальцы вымерли от такой же формы болезни куру, от которой страдали исследуемые каннибалы, описанные нами ранее.

То, что у нас всю дорогу эта уголовная плесень только и делает, что выедает мозги, полностью просирая собственные, типа «как-то не подумалось». Но именно в это время ставятся социальные сети и системы банковских переводов, предусматривающих всеобщее просирание мозгов в сети Интернет.

Поскольку масштабно ставятся методы слежения, изменения рейтингов, подсовывания на чужой авторитет — тупорылой блевотины, полностью лишенной совести. А чем все это не выедание чужих мозгов? Да, на цифровом уровне, не как у сраных неандертальцев. И типа в интернете можно все воровать, как свое, при случае обосрав в качестве «экстремистского материала».

И вроде бы замечательно так взять и обворовать «виртуальную личность», заплевать, переведя все рейтинги и авторитет на пустое место… Только тут начинает выясняться, что прионные болезни, которыми болеют людоеды, растространяются и на виртуальное людоедство! По сути там же просто другой рецепт приготовления.

На следующий год 2009 год выяснилось, что болезнь Альцгеймера — это всего лишь переходная форма, предвещающая развитие прионных болезней. А сама болезнь Альцгеймера резко начала молодеть, все дальше отходя от базового понятия «старческая деменция».

08 июня 2009 г. Альцгеймер заразен. Болезнь Альцгеймера похожа на прионную инфекцию
Болезнь Альцгеймера может оказаться прионной инфекцией — по крайней мере, наполовину. Дефектный тау-белок, клубки которого разрушают нервные клетки, способен превращать в себя обычный тау-белок, так же как это делают прионные белки коровьего бешенства.

Страшные инфекции, способные распространиться по планете за две недели, и расстройства обмена веществ по мере развития медицины начинают уступать пальму первенства возрастным заболеваниям, связанным в первую очередь не с внешними факторами и врожденными мутациями, а с внутренними — в частности, с постепенным накоплением ошибок при делении клеток. Именно возраст считается основным фактором риска для развития опухолей и нейродегенеративных заболеваний.

Для новообразований, впрочем, еще в позапрошлом веке удалось продемонстрировать роль канцерогенов, а в середине прошлого — радиации и даже вирусов. А вот причины болезни Альцгеймера или Паркинсона до настоящего времени остаются весьма туманными.

Нарушения в работе мозга при этом заболевании связаны в первую очередь с отложением бляшек двух видов — более крупных бета-амилоидных и клубков помельче из так называемого тау-белка. В случае с амилоидом картина более или менее понятна: сначала синтезируется полноценный белок, но вместо того, чтобы участвовать в работе нейронов, он по непонятным причинам разрезается на короткие цепочки, которые и образуют бляшки. До недавнего времени именно бета-амилоиду отводилась ведущая роль в этой патологии, но исследования последних лет уделяют больше внимания тау-белку.

Маркус Толнэй из Университета Базеля и его коллеги из Тюбингена и Кембриджа нашли у болезни Альцгеймера «прионные черты» — при введении в мозг мутантный тау-белок превращает в себе подобный нормальный тау-белок.

Тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию и вместо того, чтобы работать в качестве части цитоскелета — своеобразных рельсов, по которым перемещаются органеллы внутри клетки, образует клубки, разрушающие сначала внутриклеточный транспорт, а потом и контакты между нейронами. В довершение ко всему бляшки и клубки способствуют развитию воспалительной реакции, только усугубляющей ситуацию. Дальнейшая же картина, к сожалению, знакома многим из тех, кому за 80, не понаслышке: прогрессирующая потеря как кратковременной, так и долговременной памяти, недержание мочи, нарушение мелкой моторики и письма, расстройства речи и апатия.

Видимо, авторам публикации в Nature Cell Biology, биохимические изменения напомнили другую патологию головного мозга — болезнь Крейтцфельдта — Якоба, вызываемую прионами. Попадая в организм с пищей (одно из предположений — мясо бешеных коров), прионный белок проникает в мозг, где изменяет нормальные белки по своему образу и подобию. Подразумевается, что это один и тот же белок, но в двух формах — прионной «больной» и в немного отличающейся от неё нормальной «здоровой», даже выполняющей какую-то функцию.

То есть инфекционным агентом в данном случае выступает единственный прионный белок без всяких включений ДНК или РНК, размножающийся не так как простейшие, бактерии или даже вирусы, а за счет «вербовки» — перестройки похожих на него белков.

27 июня 2009 г. Иммунитет сожрал Альцгеймера Учёные заставили макрофаги поедать амилоидные бляшки в мозге. Иммунные клетки научились буквально пожирать амилоидные бляшки, и макрофаги смогли съесть 90% вредных отложений, из-за которых развивается болезнь Альцгеймера. Для этого пришлось пробить барьер между кровью и мозгом, заблокировав один из сигнальных механизмов иммунной системы. Правда, учёные до сих пор не понимают, почему эти манипуляции сработали.

Чтобы проверить свою гипотезу, Толнэй и соавторы сначала генетически модифицировали мышей, создав две линии — с дефектным тау-белком и с нормальным тау-белком. Во втором случае мыши нормально развивались, клубки в их мозгах не образовывались, да и со всеми задачами грызуны справлялись нормально. А вот мутантная форма приводила к отложению именно тех самых клубков, которые и сказывались на всех функциях мозга. Но это лишь доказало роль мутации, то есть врожденного фактора.

«Прионного» эффекта ученые добились во втором эксперименте, когда выделили из мозга «больных» мышей клубки с дефектным тау-белком и ввели их в определенные участки мозга здоровых грызунов, в котором уже был нормальный человеческий тау-белок.

В течение нескольких месяцев концентрация дефектного тау-белка возрастала во всех жизненно важных структурах головного мозга, а не только в месте введения.

16 декабря 2008 г. Бешенство от пива с хлебом До сих пор надёжной защитой от коровьего бешенства был отказ от говядины. Теперь в список опасной пищи попали хлеб и пиво: учёным удалось заразить клетки млекопитающих прионными белками дрожжей. Переход прионной инфекции из одного биологического царства в другое потребовал искусственных манипуляций, но исключить возможность их осуществления в дикой природе нельзя.

В том случае, если инъекцию делали в мозг генетически не измененных грызунов, то есть тех, у которых отсутствовал нормальный человеческий тау-белок, клубки дефектного тау прослеживались ещё некоторое время после введения, но распространения по всей ткани не происходило. Именно это и позволило ученым говорить о прионной природе, когда «плохому» белку для распространения необходим хороший. Впрочем, для окончательных выводов им ещё надо показать, как происходит сама «вербовка», может ли дефектный белок попадать из кровеносного русла и сохраняется ли он при пищеварении.

Если же «инфекционную» природу удастся подтвердить, то не исключено, что пациенты с «альцгеймером» в скором времени могут помолодеть, это же касается и более редких таупатий, характеризующихся отложением тау-белка, но не амилоидных бляшек — болезни Пика и других нейродегенеративных расстройств.

Что же касается практического значения, то в отличие от «прогрессивного» западного мира для отечественного здравоохранения болезнь Альцгеймера не является настолько масштабной проблемой. Быть может, к тому времени, когда ученые разберутся со всеми деталями её возникновения и разработают пару способов эффективного лечения причин, а не следствий, у нас средняя продолжительность жизни уже вырастет до «требуемых» 80 лет.

То есть к ряду очень серьезных «звонков» у нас отнеслись вполне легкомысленно. Раз «для отечественного здравоохранения болезнь Альцгеймера не является настолько масштабной проблемой», так чего ж париться, ребята? Глядишь, к их 80-ти годам «что-то придумают».

Тем более, что накануне были и положительные данные о победе над Альцгеймером у лабораторных мышек.

02 июня 2008 г. Иммунитет сожрал Альцгеймера. Учёные заставили макрофаги поедать амилоидные бляшки в мозге
…Флавелл и соавторы попросту заблокировали весь этот сигнальный путь.

Сделано это было у мышей, чья нервная ткань в избытке содержала амилоидные бляшки, как и у людей, сильно мешающие нормальной работе мозга. Но уже через некоторое время хвостатые подопечные начали гораздо лучше справляться с заданиями, к ним вернулась пространственная память и умение ориентироваться в лабиринтах, превосходящее даже человеческие способности.

…Как признался Флавелл, учёные «боялись, что блокирование ТФРб приведет к гиперстимуляции клеток иммунной системы, а вместе с тем к ухудшению течения болезни». Частично эти опасения оправдались: макрофаги, отвечающие в нашем организме за поглощение и переваривание чужеродных частиц, действительно вели себя чересчур активно — они выходили из капилляров мозга в нервную ткань и активно мигрировали в область отложения амилоида.

Гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) — физиологический механизм, регулирующий обмен веществ между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом. Понятие ГЭБ введено советским физиологом Линой Соломоновной Штерн и швейцарским ученым Готье в 1921 году.

Благодаря чему иммунным клеткам удалось преодолеть гемато-энцефалический барьер и найти путь к потенциальной мишени — ученые пока не знают.

Зато последующие эксперименты в культуре клеток показали, что такие «измененные» макрофаги склонны к «поеданию» амилоида по принципу, названному Флавеллом «принципом пакмена» — героя компьютерной игры эпохи 1980-х, пожиравшего разного рода препятствия при движении по лабиринтам.

Кроме того, учёным удалось чётко показать, что в качестве «пакменов» работают именно макрофаги, а не глиальные клетки нервной системы. Это делает макрофаги главным действующим лицом при поиске агента при будущей разработке вариантов лечения.

Хочется надеяться, что актуальность проблемы поспособствует быстрейшему поиску практического применения находке ученых. Ведь если учесть, что средняя продолжительность жизни в высокоразвитых странах постоянно растет, вместе с ней растёт и число «болезней старения», среди которых болезнь Альцгеймера, если судить по количеству посвященных ей публикаций и масштаба «эпидемии в США», давно занимает одно из первых мест.

Напрягло лишь то, что об открытом еще в 1921 году барьере сообщили лишь нынче. А вы же понимаете, что нынешние «ученые» намного более тупые и избалованные. Они настолько избалованы воровством всех советских достижений, что давно разучились соображать собственными мозгами.

Однако здесь уже об Альцгеймере говорят не в шапкозакидательском плане, мол, это далеко, не у нас, а на наш век типа чужих мозгов хватит. Очевидно, что-то уже настораживает в этой «инфекции» с каким-то выборочным и плохо улавливаемым спосом распространения.

Правда, там же совести нет совершенно, поэтому никакой «связи» пока не замечают с тем, что происходит в США, устойчиво занимающее первое место в мире как по организации офшорных транзакций, так и по Альцгемеру.

В 2015 году с Альцгемером происходит не только качественный скачок, когда оказались достигнутыми все цифры, запланированные на 2050 год. Там выделили общую природу Альцгеймера и прионных болезней.

05 Нояб. 2015 г. Единственная аминокислота связала болезнь Альцгеймера и прионы

Вверху — регуляция Циклофилином Б нормального сворачивания белка Пресенилина-1. Внизу патологическое нарушение этого процесса.

Изображение: Ehud Cohen et als. / The EMBO Journal

Международная команда ученых под руководством исследователей из Еврейского университета в Иерусалиме обнаружила, что в основе нескольких разных нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и прионные поражения мозга, лежит один общий механизм, связанный с появлением мутаций, которые мешают сворачиванию белковой цепи и взаимодействию с помогающими в этом процессе шаперонами — белками, главная функция которых состоит в восстановлении правильной третичной и четвертичной структуры других белков. Также ученые установили, что, вероятно, болезнь Альцгеймера является группой различных заболеваний, имеющих принципиально разные причины. Работа опубликована в TheEMBOJournal.

Ученые обратили внимание, что как в случае прионных заболеваний (наиболее известное из них — «коровье бешенство» или болезнь Крейтцфельдта-Якоба), вызываемых белками с аномальной третичной структурой — прионами, так и болезни Альцгеймера, есть два схожих момента. Первый из них заключается в проявлении симптомов в пожилом возрасте, а второй — в искажениях в нормальном процессе развития структуры белков.

Исследователи изучили паттерны мутаций, связанные со всеми известными нейродегенеративными заболеваниями. Выяснилось, что семейная болезнь Альцгеймера и некоторые наследственные прионные заболевания имеют очень схожий паттерн мутаций. Все они были связаны с заменой аминокислоты пролина — в одном случае в прионах, а в другом в белках Пресенилин-1 (семейство трансмембранных белков). Дополнительные эксперименты показали, что эта замена приводит к тому, что мутантный пресенилин не может взаимодействовать с другим белком — шапероном Циклофилином Б. Последний помогает правильному сворачиванию и приобретению необходимого пространственного строения полипептидной цепи у Пресенилинов-1.

Здесь важно также отметить, что пролин отличается от других аминокислот тем, что сильно изгибает белковую цепь. Замена пролина на любую другую аминокислоту сильно нарушает его конфигурацию. Недостаток Циклофилина Б или нарушения в процессе взаимодействия с ним при сворачивании, по мнению ученых, и лежит в основе обоих нейродегенеративных заболеваний.

Дополнительно исследователи обнаружили, что такая мутация сопровождает только ряд случаев болезни Альцгеймера. У многих других людей, страдающих схожими симптомами, ее нет, зато имеются другие мутации. Ученые считают, что, вероятно, болезнь Альцгеймера — это группа из нескольких заболеваний, с разными причинами, разным возрастом манифестации, но схожими симптомами. Именно поэтому какая-либо одна терапия не имеет устойчивого эффекта и не работает для всех пациентов одинаково. Важно отметить, что болезнь Альцгеймера может носить спорадический характер, и в этом случае она проявляется на седьмом десятке жизни пациентов или позже, а может быть семейной, тогда первые симптомы можно наблюдать уже на пятом десятке лет.

Пресенилины — семейство трансмембранных белков. Они кодируются двумя генами PSEN1 и PSEN2. Мутации гена PSEN1 ведут к синтезу бета-амилоида, и появлению амилоидных бляшек в мозге больных семейной болезнью Альцгеймера. Нейродегенеративные заболевания в настоящее время являются неизлечимыми. Их симптомы проистекают из дегенеративного развития и последующей смерти нервных клеток.